5.      CLASIFICACION. (2,3)

1. ASMA OCUPACIONAL INMUNOGENICA. (AOI)

2. ASMA OCUPACIONAL NO INMUNOGENICA. (AONI)

2.1. SINDROME DE DISFUNCION DE VIAS AEREAS REACTIVAS (SDAR)

2.BRONCOCONSTRICCION FARMACOLOGICA 

3. BRONCOCONSTRICCION REFLEJA. 

6.      FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS. (3,4)

Es ampliamente apreciado que una variada gama de agentes pueden causar o exacerbar el Asma. Estos agentes pueden dividirse en tres categorías:

o      Componentes de Alto Peso Molecular. (APM)

o      Componentes de Bajo Peso Molecular. (BPM)

o      Irritantes Particulados o Gaseosos. (IPG)

APM: (Proteínas, Polisacáridos) El paciente usualmente es atópico con test de piel positivo y altos niveles séricos de IgE. La mayoría de las veces hay en ellos inflamación y obstrucción al flujo aéreo causadas por mecanismos alérgicos.

BPM: (Compuestos Inorgánicos) Aquí los mecanismos no son alérgicos, a pesar de haberse identificado en pacientes IgE, pues no se considera que contribuya sustancialmente a producir la respuesta inflamatoria.

IPG: Se relaciona con la producción del SDAR donde una sola exposición puede desarrollar el cuadro y las manifestaciones clínicas dependen de la concentración del tóxico inhalado.

Asma Ocupacional Inmunogénica (AOI):

Es producida básicamente por alergenos de alto peso molecular y químicos de bajo peso molecular.

El hecho de que se presente críticamente una reacción inmunológica tipo IgE, revela que se produce una respuesta inflamatoria tardía en estos casos. Esta fase comienza 3 a 4 horas después de la exposición al alergeno.

La presentación clínica de estos pacientes es similar a la de aquellos que padecen de desordenes alérgicos clásicos. Debe aclararse que existe un período de latencia que usualmente va de meses a años para que se desarrollen los síntomas tanto de vías respiratorias altas como bajas. Los primeros preceden al cuadro respiratorio inferior típico con estornudos, lagrimeo, rinorrea y obstrucción nasal, luego aparecerán disnea, tos e hipoexpansibilidad torácica, que pueden intensificarse durante la permanencia en el trabajo.

Asma Ocupacional no Inmunogénica (AONI):

Se le denomina también Asma Industrial no alérgica y puede subdividirse en varios tipos clínicos.

No existe el prodromo ocular ni de vías respiratorias superiores. La exposición a irritantes de gran intensidad lleva de irritación mucosa a bronquitis, broncocostricción, Edema Pulmonar Agudo y eventualmente la muerte.

Síndrome de Disfunción de Vías Aéreas Reactivas (SDAR):

Término acuñado por Brooks y Lockey en 1981 para describir una forma de Asma no alérgica relacionada con el trabajo, resultante de un alto nivel de exposición a sustancias irritantes. Previamente, Gandevia en 1968 reportó los primeros casos de asma en trabajadores expuestos a concentraciones excesivas de Dietilenamida y a la combustión de derivados plásticos y resinas.

Hay además cambios histopatológicos realmente severos que diferencian a este subtipo de Asma de aquella preponderantemente inflamatoria. Esto incluye lesiones que requieren reepitelización y reinervación, lo que hace pensar que hay una menor reactividad de los receptores al recuperarse de la exposición por lo que hay una respuesta pobre a los beta-adrenérgicos y esto resulta en un estado de hiperreactividad bronquial contínua.

Otra hipótesis sugiere que el daño a la mucosa bronquial incrementa la permeabilidad de la membrana, lo que resulta en una hiperrespuesta inflamatoria crónica.

Una última teoría propone un mecanismo de inflamación neurogénicamente mediado a través de neuropéptidos liberados por neuronas sensoriales, fibras lentas tipo C, que producirá vasodilatación y edema.

Clínicamente, la presentación del SDAR se distingue del Asma Ocupacional alérgica porque en éste la exposición es característicamente aguda, singular y naturalmente extrema, sin período de latencia. En general la exposición al agente implicado es breve y a menudo por sólo unos pocos minutos. A veces influye alguna circunstancia accidental o el hecho de una ventilación inadecuada del área de trabajo en presencia de altas concentraciones del tóxico.

El perfil de la mayoría de los casos que han sido motivo de estudio es de un sujeto del sexo masculino, sin enfermedad pulmonar previa y no atópico.

El cuadro se presenta de inmediato o a las pocas horas de la exposición, requiriendo atención médica urgente.

Broncoconstricción Farmacológica:

Ciertos agentes industriales seleccionados pueden inducir broncoespasmo en virtud de un efecto farmacológico directo en la mucosa respiratoria. El mejor ejemplo de este mecanismo es la llamada Enfermedad de los Lunes en la mañana, comúnmente observada en muchos trabajadores textiles del algodón, mejor conocida como Bisinosis.

Aunque el mecanismo patogénico no está claro se piensa que la broncoconstricción es atribuíble al contenido de Histamina de las fibras y la liberación de esta misma por los mastocitos pulmonares.

Otro ejemplo es lo que ocurre con los insecticidas Organofosforados y carbamatos. Estos, en dosis suficientes inhiben la Acetilcolinesterasa, lo que potencia el efecto de la Acetilcolina liberada por las fibras vagales que inervan la musculaturalisa bronquial y promueven la broncoconstricción.

La inhibición de la colinesterasa por Carbamatos es fácilmente reversible a diferencia de la producida por Organofosforados.

Hay algunos datos sobre los Isocianatos, que pueden actuar como inhibidores farmacológicos, reduciendo la capacidad de los receptores beta-adrenérgicos de producir AMP cíclico en niveles suficientes para mantener el tono bronquial.

Broncoconstricción Refleja:

Ejemplos de este tipo de reacción se ve con la inhalación de Ozono, Dióxido de Azufre y Dióxido de Nitrógeno.

Se trata de un broncoespasmo inducido por una exposición sostenida a tóxicos considerados de mediana potencia, comparado a lo que ocurre en el SDAR. No hay período de latencia para que se presenten los síntomas.

Es probable que este mecanismo involucre a sujetos con Asma preexistente que laboran en ciertas áreas industriales. Se piensa que puede haber receptores en las paredes bronquiales para estos irritantes que causen la broncoconstricción al crear un desbalance en el control adrenérgico encargado de mantener el tono bronquial.  

7. DIAGNOSTICO. (5)

7.1. Historia Clínica:

Es de vital importancia porque a través de un interrogatorio completo podremos conocer detalles sobre el o los trabajos que la persona ha desempeñado, el grado de exposición a tóxicos en cada uno y el nivel de protección que ha tenido de acuerdo a las normas de seguridad industrial actuales.

Para esto hay que registrar los datos del empleado, ( en Estados Unidos se utiliza un formulario denominado MSDS o Material Safety Data Sheets ) en cada trabajo, así como el tipo de irritante al que pudiera estar expuesto, con toda la descripción de sus características químicas.

También deben asentarse en la Historia Clínica los antecedentes familiares donde se tomen en cuenta los cuadros patológicos más frecuentes y/o causa de muerte, pulmonar o extrapulmonar y se anoten enfermedades de tipo genético y antecedentes de atopia.

Se debe indagar sobre los factores predisponentes del propio sujeto y sus condiciones socioeconómicas de vida, sin dejar de incluír aquí si vive o trabaja en ambientes con aire acondicionado, tiene contacto con animales domésticos en su entorno y si es un fumador pasivo o hace uso de drogas recreativas.

7.2. Exámen Físico:

El exámen debe ser completo como a todo paciente pero haciendo especial énfasis en los siguientes hallazgos:

o      Signos de atopia: Rash cutáneo, dermatografismo, palidez.

o      Signos de Abuso de tabaco: Dentadura y dedos manchados.

o      Alergia nasal, perforación del tabique.

o      Sinusitis Paranasal con o sin pólipos.

o      Cifoescoliosis o Trauma torácico previo.

o      Deformidad de las extremidades.

7.3. Laboratorio:

o      Pruebas dérmicas ( correlacionar con antecedentes y clínica )

o      Títulos de IgE ( inespecíficos, útiles en pacientes con sensibilidad a alergenos de alto peso molecular.

Los tests para estudiar reacciones alérgicas con alergenos inhalatorios o alimentarios pueden ser útiles para definir el status atópico del paciente. Cuando los compuestos APM son responsables del Asma Ocupacional, los tests de alergia con los extractos apropiados pueden ser de utilidad en identificación del agente responsable. Extractos de productos animales, harina y café pueden dar positivo inmediatamente en la reacción dérmica en pacientes sensibilizados.

Los anticuerpos IgE específicos ante compuestos de BPM conjugados a una proteína transportadora tales como Acido Plicático, Isocianatos, Anhídrido Ptálico, Tetracloroptálico y Trimetílico, han sido hallados en cierta proporción de personas expuestas. Esto debería ser recordado ya que la presencia de anticuerpos específicos indica sensibilización y puede ocurrir en personas expuestas sin que haya síntomas.

7.4. Radiología:

La mayoría de las veces la Rx de Tórax es normal, sobre todo en aquellos cuadros de data reciente y se usa para descartar desórdenes paralelos o incidentales como:

o      Fibrosis

o      Bronquiectasias

o      Enfisema

o      Neoplasias

Para casos donde se necesita un poder de resolución superior se recomienda la Tomografía Computarizada de Tórax y eventualmente de Senos Paranasales.